早產(chǎn)兒低血糖的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查

胎兒早期，葡萄糖作為腦代謝的主要能源，酮體也可以作為替代的原料，腦細(xì)胞對酮體的消耗可以解釋新生兒對低血糖的耐受，而表現(xiàn)出無癥狀性低血糖。盡管許多早產(chǎn)兒的低血糖是無癥狀，一些患兒也可以出現(xiàn)非特異性的癥狀如：疲倦少動，喂養(yǎng)困難，肌張力減低或激惹，呼吸暫停或呼吸急促，甚至發(fā)生驚厥。這些臨床表現(xiàn)同樣可以用其他的病理情況解釋，也可以出現(xiàn)在出生時窒息、缺氧、嚴(yán)重感染、戒斷綜合征等。如果早產(chǎn)兒同時存在上述情況，低血糖的表現(xiàn)就容易被忽略。癥狀和低血糖的水平與神經(jīng)系統(tǒng)的損傷往往是不一致的。

低血糖性腦損傷應(yīng)該包括以下三方面：①有典型低血糖的臨床表現(xiàn)，②用精確的方法測量出低血糖，③血糖正常后臨床表現(xiàn)消失，除非神經(jīng)系統(tǒng)損傷已經(jīng)形成。

低血糖性腦損傷的病理學(xué)和神經(jīng)病理的影像學(xué)研究顯示：低血糖性腦損傷和缺氧缺血性腦損傷是有區(qū)別的。在鼠類和靈長類以及少量的新生兒尸檢的對照研究證實(shí)：缺氧缺血性腦損傷具有梗塞、界限清楚及累及皮層深部的特點(diǎn);低血糖性腦損傷更容易影響皮層的表面，枕后皮層區(qū)域較前額的皮層更容易受累，腦干和齒狀核也可以有影響，顳葉受影響最小。

CT和MRI的發(fā)展有助于區(qū)分不同的原因的腦損傷以及潛在的低血糖導(dǎo)致的腦損傷。在過去的十年里，病理報(bào)告及系列研究已經(jīng)證實(shí)了腦損傷的影像學(xué)特點(diǎn)，嚴(yán)重低血糖最一致的表現(xiàn)是枕后皮層急性期的水腫和慢性期的萎縮。但必須強(qiáng)調(diào)這些主要是嚴(yán)重的長時間低血糖腦病的病例，目前還沒有短期輕度低血糖腦損傷的影像學(xué)的證據(jù)。

低血糖同樣可以出現(xiàn)腦干誘發(fā)電位的異常。